「短鎖脂肪酸」をひと括りにするのは危険？遺伝子研究でわかった真逆の働きとは？

「短鎖脂肪酸」をひとまとめは良くない？

ではまず「短鎖脂肪酸って何ぞ？」というところからおさらいしていきましょう。

簡単に言うと、脂質を構成する成分である「脂肪酸」の一種で、炭素数で分けた時に一番少なくなる(短くなる)ものです。

短鎖脂肪酸といえば「ダイエット効果がある！」みたいな話を聞いたことがあるかと思いますが、これは短鎖脂肪酸の受容体であるGPR41やGPR43などが、満腹ホルモンの分泌を抑えたり、脂肪の蓄積を邪魔するという報告(#1,#2)が元になっています。

でこの短鎖脂肪酸にはメジャーなもので3つの種類があります。

今回は「これらが実際どんな働きをしているのか？」について、最新情報をアップデートしていきましょう。

腸内細菌が作り出した短鎖脂肪酸はそれぞれ何をしているのか？遺伝子研究で分かった驚きの結果

では本題に入ります。今回はそんな短鎖脂肪酸ですが、一緒くたにして考えると危ないかも！という遺伝子研究の紹介です。

参考になるのが、2019年にフローニンゲン大学が発表したメンデルランダム化試験(#3)で、これは「LifeLines-DEEP(#4)」という遺伝子データセットから952名分の遺伝子情報を集めたもの。

具体的には、対象の遺伝子データから、

腸内細菌の遺伝データ

体型や代謝の遺伝データ

これらの特徴から対象者を区分けして、腸内細菌の遺伝特性と体型&血糖値の遺伝特性に何か繋がりがないか？を調べたんですね。

調査方法の具体例

イメージはザっと上のような流れですね。ではこの結果どんなことが分かったのか？というと、

ザックリこうした発見がありました。簡単に言うと、酪酸は二型糖尿病のリスクを下げる効果、プロピオン酸では逆に高める効果が見られた、と。「短鎖脂肪酸」もモノによって代謝に与える影響が違うことが示唆されました。

ちなみに「うんちから検出されたプロピオン酸が多い」というのは、①腸内細菌がプロピオン酸を大量に産生している、か②プロピオン酸を上手く吸収できていない、かの可能性を示しています。ですが、今回この部分は調査できていないということで、詳しいことは分かりません。

一応それぞれの結果については、

このように似た報告が過去に上がっていますが、どちらも賛否両論バラバラな報告がたくさんあって、まだハッキリした決着はつかなそうです。

これは腸内細菌の種類や遺伝的な個人差、短鎖脂肪酸を取り込む経路など、無数の要素が影響を与えてるんだと思われます。

まとめ

では今回の結果をまとめると、

この辺りを押さえておくとよろしいかと思います。巷では「短鎖脂肪酸で脂肪吸収を抑えてダイエット効果！」みたいにちょっとアバウトな宣伝が多いので、せいぜい「酪酸が〇〇に効果てき面！」みたいにもう少し細かく書いてもいいんではないかと思う次第です。

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参考文献&引用

#1 Yumei Xiong, Norimasa Miyamoto, Kenji Shibata, Mark A. Valasek, Toshiyuki Motoike, Rafal M. Kedzierski, and Masashi Yanagisawa. Short-chain fatty acids stimulate leptin production in adipocytes through the G protein-coupled receptor GPR41. PNAS January 27, 2004 101 (4) 1045-1050.

#2 Ikuo Kimura, Kentaro Ozawa, Daisuke Inoue, Takeshi Imamura, Kumi Kimura, Takeshi Maeda, Kazuya Terasawa, Daiji Kashihara, Kanako Hirano, Taeko Tani, Tomoyuki Takahashi, Satoshi Miyauchi, Go Shioi, Hiroshi Inoue & Gozoh Tsujimoto. The gut microbiota suppresses insulin-mediated fat accumulation via the short-chain
fatty acid receptor GPR43. Nature Communications volume 4, Article number: 1829 (2013).

#3 Serena Sanna, Natalie R. van Zuydam, Anubha Mahajan, Alexander Kurilshikov, Arnau Vich Vila, Urmo Võsa, Zlatan Mujagic, Ad A. M. Masclee, Daisy M. A. E. Jonkers, Marije Oosting, Leo A. B. Joosten, Mihai G. Netea, Lude Franke, Alexandra Zhernakova, Jingyuan Fu, Cisca Wijmenga & Mark I. McCarthy. Causal relationships among the gut microbiome, short-chain fatty acids and metabolic diseases. Nature Geneticsvolume 51, pages600–605 (2019).

#4 Lifelines DEEP. what is Lifelines DEEP? accessed on 27th June 2019.

#5 Liu, F. et al. Fructooligosaccharide (FOS) and galactooligosaccharide (GOS) increase Bifidobacterium but reduce butyrate producing bacteria with adverse glycemic metabolism in healthy young population. Sci. Rep. 7, 11789 (2017).

#6 Ikuo Kimura, Kentaro Ozawa, Daisuke Inoue, Takeshi Imamura, Kumi Kimura, Takeshi Maeda, Kazuya Terasawa, Daiji Kashihara, Kanako Hirano, Taeko Tani, Tomoyuki Takahashi, Satoshi Miyauchi, Go Shioi, Hiroshi Inoue & Gozoh Tsujimoto. The gut microbiota suppresses insulin-mediated fat accumulation via the short-chain fatty acid receptor GPR43. Nature Communications volume 4, Article number: 1829 (2013).